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去甲肾上腺素使心率加快吗

(1)人的神经系统是由几百亿到上千亿个神经细胞以及为数更多的支持细胞(即胶质细胞)构成的,去甲肾上腺素具有使人体心率加快、血管收缩的作用,所以寒冷刺激下,人体去甲肾上腺素分泌增加.(2)神经细胞周围的环

需要说明,去甲肾上腺素的最主要作用是收缩血管升高血压(主要兴奋α受体),其本身对心脏的直接作用其实是加快心率的(因为其也有轻度的β受体激动作用).但是由于其明显的升血压效果,可反射性地导致心率下降,因此可亦被用于室上速的治疗.

好好翻翻书吧大哥.肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的血管,生理浓度

去甲肾上腺素能明显增强心肌收缩力是心率加快,心输出量增大.

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛而强烈的收缩,外周阻力增加,动脉血压升高.而血压的迅速升高又使压力感受性反射活动增强,导致心迷走神经活动增强,抑制心脏活动,其效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋效应,故机体表现为心率减慢.

去甲肾上腺素主要是α受体激动剂,对β受体可以选择性的激动.激动α受体以后,产生的临床效应就是正性肌力作用,比如心脏收缩力增加,心率增快.可以引起血管收缩,见于皮肤黏膜,肾脏的血管,小动脉和小静脉都可以收缩,从而产生的效应是引起血压升高.不会引起心率减慢.

去甲肾上腺素作用于α受体,与β2受体结合较弱,使全身血管收缩.能直接作用于β1受体,使心率加快,但是其作用会被血管收缩引起的动脉血压感受器兴奋引起的心率减慢机制所掩盖

去甲肾上腺素(na)是α1,α2受体激动药.由于激动α1受体,全身血管强烈收缩,舒张压上升;去甲肾上腺素有较弱的激动β1受体的作用,故血压升高的同时,心率也加快,我们得出的心率的曲线中,心率加快的过程中有一个切迹,心率出现短时间的减慢,其原因可能的由于血压的升高而反射性地兴奋迷走神经导致的,随着血压在高水平上的稳定,没有的神经的反射,故心率在β1受体的作用下加快;另外,由于心输出量增加,对机体的影响超过血管收缩的影响,而使肠系膜动脉血流量增加.故注射去甲肾上腺素的效应是:血压急剧上升,心率加快,肠系膜动脉血流量增加.

去甲肾上腺素作用于外周血管时,由于主要是α受体效应,引起血管收缩,外周血管阻力升高,引起减压反射,两种作用相互作用,减压反射比较厉害,所以会引起心率降低;而肾上腺素作用于外周血管时主要是β受体效应,在大量肾上腺素作用于外周血管时才会表现为α受体效应,且其引起的减压反射不足以抗衡,所以心率会升高.

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